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我校孙红柳副教授发现癫痫持续状态发病新机制
发布日期:2019-11-15 08:55来源:科研处 作者:李淑翠 供稿审核人:陈从显 责任编辑:王素芳 浏览数:

近日,氧化应激领域知名杂志《Redox Biology》发表了论著《海仁藻酸诱导癫痫模型中琥珀酸堆积引发线粒体自噬并促进了癫痫持续状态》,这是我校药学院孙红柳副教授的最新研究成果。

孙红柳课题组研究发现,海仁藻酸诱导癫痫持续状态,SD大鼠脑内琥珀酸与线粒体ROS水平出现同步增加;抑制琥珀酸脱氢酶(SDH)或者抑制苹果酸/天门冬氨酸穿梭(MAS),嘌呤核苷酸循环(PNC)都可以不同程度缓解琥珀酸堆积,降低线粒体ROS水平,进而减轻神经元损伤和癫痫发作严重程度。

这一研究提示琥珀酸堆积可能是癫痫持续状态时线粒体ROS增强,神经元损伤的重要因素。并且研究进一步揭示琥珀酸堆积可能源自MAS,PNC通路,最终通过SDH的反向催化形成。抑制琥珀酸堆积可能是减轻神经元损伤,抑制癫痫发作的潜在手段。

癫痫是神经系统第二大疾病,发病率0.5-1%,目前尚不能根治。大多数患者依赖服用抗癫痫药物控制症状,但药物治疗效果不理想。长期使用抗癫痫药物,约有三分之一的患者会对抗癫痫药物产生耐药,成为难治性癫痫;其中颞叶癫痫发展为难治性癫痫的几率大于50%,成为临床治疗的难题。临床药物治疗的困境与癫痫机制不清楚有极大关系。因此深入研究癫痫发病机制,寻找可能的抗癫痫靶点意义重大。

《Redox Biology》是生物类中影响力较大的期刊,生物1区, 2018年影响因子为7.793。这是我校完全知识产权的又一篇高层次论文,药学院副教授孙红柳为唯一通讯作者,药学院研究生张玉荣、张梦娣为论文第一作者和共同第一作者,电子游戏平台为唯一通讯单位。

论文来源 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231719311425 DOI: 10.1016/J.redox.2019.101365

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